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高度近视病理

一般近视眼到成年后不再发展,25岁以后仍继续发展者称为进行性近视眼(progressive myopia)。从近视的屈光度来说,因均超过一6.0 d,故称高度近视眼(high myopia)。又因这类近视眼均有眼部的病理变化,故称病理性近视眼或退行性近视眼(degenerative myopia)。高度近视具有明显的遗传因素,国内调查为常染色体隐性遗传。几乎所有高度近视都有眼轴增长以及眼球后极处巩膜的显著变薄。在度数较高的例子中,这种变薄可以扩展到赤道部,但眼球的前半部比较正常。这种患者的眼球明显增大,并且突出。当眼内转时,可以看到眼球的赤道部比正视者明显变平。前房较深,瞳孔略大,并且对光反应迟钝。由于不存在调节的刺激,睫状肌尤其是环状部分呈萎缩状态。极高度的近视眼可使晶状体完全不能支持虹膜,因而发生轻度的虹膜震颤(iridodonesis)。
  病理学者的观察认为,近视度数愈高,眼部病理变化愈明显。其主要病理变化为视网膜和脉络膜的萎缩和变薄。眼球后半部的变薄,在高度近视者非常明显,有的只有正常厚度的1/4。显微镜下可以看到视网膜和脉络膜的小血管数目减少,色素上皮细胞的减少或消失,结缔组织相对增加。视网膜的病变可单独发生,亦可继发于脉络膜。视网膜萎缩区色素上皮细胞消失,同时伴有杆状和圆锥细胞的消失;萎缩区边缘处的色素上皮细胞可维持正常或增生。由于眼球向后扩展,使血管变细、变直,视网膜萎缩和色素上皮细胞的变化,在检眼镜下可以看到非常明显的脉络膜血管,即临床上常称的豹纹状眼底(tigroid fundus)。
  视网膜和脉络膜的萎缩,一般多发生在视乳头的颞侧,称为近视弧(myopic conus)。有时变薄区后陷为巩膜圆锥(scleral conus)或巩膜后葡萄肿(posterior scleral staphyloma)。
  近视弧发生的原因之一,是眼球后极的伸张,主要在乳头颞侧,可使视神经的巩膜管和视神经都向颞侧伸张成为偏斜的圆柱,因此管壁的一部分可由检眼镜看见。 明显的是纯白的巩膜被暴露出来,在与视网膜交界处有时可以看到脉络膜血管残余与少量色素沉积。
  原因之二是在近视眼的眼球伸张中,视网膜的色素上皮层被牵拉,离开乳头边缘,使没有色素上皮层掩盖的脉络膜血管暴露出来。暴露的脉络膜可以离开视神经乳头,使其后面的巩膜暴露出来,也可发生萎缩。萎缩后的残余组织盖在巩膜上,因而形成大小不同,黄、白相间和残余色素的弧形区。
  近视弧在近视眼中是 常见的眼底变化。 小的不易看出,大的可达视盘大小。有的围绕视盘,甚者可达到黄斑区。近视弧如不侵及黄斑区,对视力影响不大;侵犯黄斑者,视力(包括近视力)显著下降。一般地说,难以单独根据弧的形态来肯定近视眼是否仍在进行中。但根据眼底观察,如果边缘是清楚的,可以推测近视已经停止进行;反之,如果边缘不规则,眼球的伸张可能还在进行中。当近视弧范围较大,尤其已经形成巩膜圆锥或巩膜后葡萄肿时,由于视神经管的倾斜,看上去视盘不是正圆,而成为纵的椭圆形。由于视乳头的颞侧部分距离角膜比鼻侧远些,也是视盘的表面发生倾斜的一种原因。 近有人用眼底立体照相和计算机图像处理,研究近视弧的变化得出,近视弧的宽度与近视度明显相关。因而用新技术进一步研究近视弧的变化,可能对评价近视是否发展和鉴别诊断有所帮助。